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骨骼健康——怎样尽可能地预防骨质疏松？

作者：essmw 来源：时间：2024-02-09 06:02:00

骨骼的健康度会随着年龄增长而下降，最终的表现往往是“骨质疏松”——此时的骨密度偏低，骨骼脆而多孔（容易因意外事故而折断）。

那么怎样维持骨骼健康，（尽可能地）预防骨质疏松呢？

多补钙（或者多喝牛奶）？少吃“酸性食物”（比如肉）？

——可能会让骨骼越来越脆。

多补维生素D3？多做力量训练？

——可能有帮助，也可能没有。

不断变化的骨骼

一部机器的骨架只是在“支撑着”机器，而没有其他乱七八糟的“心思”，老实、可靠，甚至有些呆板、愚钝——我们也总倾向于这样来看待人体内的骨骼——但骨骼远不止是一种机械意义上的惰性结构（人体也不是一部机器），而是极其活跃、甚至高度耗能的器官。

在小孩子们成长时，骨骼当然在不断地在加长、强化、重组自己；而即使在人成年之后，它们也还不会固化不动：

它们是身体的矿物质（尤其是钙）仓库，不断地做着储存、调用、外派工作，维持身体的内环境平衡；它们也在不断地调整自身以适应环境——当外部的物理压力大时强化自己，压力小时弱化自己（所谓的“沃夫法则”）——所以，当人在无重力（或低重力）环境下生活了一段时间后，骨头都会变得很弱；而力量训练则会增加骨密度；所以……

——由于体重的负荷大，胖子们的骨骼也会很强？

——情况却往往相反。

骨骼的代谢

影响骨骼变化的主要有两种细胞：“成骨细胞”和“破骨细胞”（或称噬骨细胞），前者增加骨质，后者减少（吸收）骨质。

成骨细胞还会分泌骨钙素——这种激素会调控钙在骨骼（还有牙齿）和血管中的分布（让前者得到更多的钙，让后者得到更少），从而在整体上促进骨骼（还有心血管的）健康。

骨钙素还会让胰腺里的β细胞分泌胰岛素，让脂肪细胞分泌更多脂联素，从而提升胰岛素敏感度。

成骨细胞和破骨细胞的活动性和影响力此消彼长，决定了我们是在接近、还是在远离骨质疏松。

作为身体内的细胞，它们都理所当然地受到各种激素（和神经系统）的调控：

■ 生长激素会促进骨骼建设——比如通过促进成骨细胞的增殖和合成代谢（也会激活破骨细胞，不过整体效果还是促进骨骼建设）——饥饿会提升体内的生长激素水平。

■ IGF-1（类胰岛素生长因子1）会促进骨骼建设——IGF-1会促进成骨细胞（还有软骨细胞）的增殖、分化和“矿化”，从而促进骨骼的合成代谢——饮食中的蛋白质和脂肪能提升（而碳水化合物则会降低）体内的IGF-1水平，从而促进骨骼建设。（注意碳水化合物对于胰岛素和IGF-1的影响几乎是相反的。）

■ 脑源性血清素会促进骨骼建设，抑制骨骼分解——即在脑内产生的血清素（BSD），会（通过Htr2c受体影响下丘脑腹内侧核神经元，继而）减少交感神经系统的活动量——而交感神经系统……

■ 黄体酮也能抑制破骨细胞的活动，从而减少骨骼的分解代谢——睾酮在男性体内也有类似的功能。所以在更年期后，骨质疏松的概率都会大大上升——无论男女（不过女性的风险要大一些……）。

□ 交感神经系统会抑制骨骼建设，促进骨骼分解——它一方面会促进成骨细胞中的Esp基因的表达，该基因的蛋白质产物会降低骨钙素的生物活性；另一方面也会直接促进破骨细胞的分化（从而增加骨骼的分解代谢）。

□ 皮质醇会促进骨量的减少——当我们的身体处在各种压力（非物理压力）下时（还有进食后），皮质醇水平就会上升，而这种激素会让破骨细胞兴奋起来，从而加速骨量的减少。（另外，压力本身就会增加交感神经系统的活动……）

所谓的压力，除了精神压力、血糖波动压力、睡眠不规律、咖啡因之外，还有身体内的慢性炎症（炎症中的细胞因子会促进肾上腺分泌皮质醇）。

瘦素与瘦素抵抗

□ 脂肪细胞分泌的瘦素则会促进皮质醇分泌——我们知道，一个人的身体脂肪越多，瘦素水平也就相应越高，而由于瘦素在分子结构上类似于白介素6（IL-6）（炎症中一种主要的细胞因子），所以也能刺激肾上腺分泌皮质醇……

□ 瘦素还会抑制脑制造血清素，抑制与血清素相关的神经元的活动，增加交感神经系统的活动，从而抑制骨骼建设，促进骨量减少。

□ 长期过高的瘦素水平会引起瘦素抵抗，而在瘦素抵抗状态下，生长激素的分泌也会受到影响——这会进一步损害骨骼健康。

由于瘦素在骨骼上的各种捣乱，瘦素抵抗还被认为是骨质疏松的根本原因——在瘦素抵抗的情况下，瘦素水平会持续过高——而我们在上面看到，这会激活各种危害骨骼健康的生理通道。（也可以这样理解：瘦素参与调控全身能量代谢，而在瘦素抵抗状态下，身体内许多高耗能的活动都会被抑制——骨骼建设就是其中之一。）

所以，在瘦素抵抗的情况下，补钙、补D3、锻炼身体都无济于事……此时“沃夫法则”会失效——胖子反而更可能出现骨质疏松。

还有，因为瘦素会通过交感神经系统降低骨钙素的活性，所以胖子的心瓣膜、血管有更大的钙化风险（牙结石的生长速度也会更快）。

又因为骨钙素会提升胰岛素敏感度，所以瘦素抵抗会（在这方面）相关于胰岛素抵抗。

肠源性血清素

□ 肠源性血清素会抑制成骨细胞的活动——通过结合成骨细胞上的Htr1B受体，抑制CREB（cAMP因子结合蛋白）和细胞周期蛋白的表达，进而抑制成骨细胞的增殖、分化和“矿化”。

注意：肠源性血清素是由小肠（十二指肠）制造并分泌进血液循环的，占正常人体内血清素总量的95%；而上面讲到的（会促进骨骼建设的）脑源性血清素是由脑制造的，只占体内血清素总量的5%——由于血清素不能跨过血脑屏障，所以两者基本上井水不犯河水。它们在骨骼上的作用几乎相反，相互制衡——但这种平衡很脆弱：一方面，（我们已经看到）瘦素会抑制脑制造血清素；另一方面，低胆固醇、高碳水化合物会促进肠制造血清素……

许多研究发现，减少血液中的血清素（肠源性血清素）水平就能提高骨密度。

肠道的嗜铬细胞是制造血清素的主要场所，这种细胞的表面有Lrp5受体（LDL受体相关蛋白5），当它们接受到LDL（低密度脂蛋白，即众所周知的“坏胆固醇”）时，就会抑制Tph1基因的表达，从而减少色氨酸羟化酶1（这是将色氨酸转化为血清素首先需要的酶）的制造，继而减少血清素的生成。

缺乏Lrp5基因的老鼠和人都会有与骨质疏松相关的症状（其血液中的血清素水平也很高）。

抑制Tph1基因会（降低血液中的血清素水平并）提高骨密度。

所以，如果体内的LDL水平低，血液中的血清素水平就很可能会上升，骨密度则会下降。

另一方面，肠嗜铬细胞制造血清素需要原材料——色氨酸，这是动物（包括人）体内量最少的氨基酸（在鱼类、禽类中含量相对多些），由于量少，（在我们吃肉之后），色氨酸在肠道内的吸收过程中很容易被“人多势众”的其他氨基酸排挤——而高水平的胰岛素能够促进肠道吸收色氨酸，从而提升血清素水平——什么最能提升胰岛素水平呢？

当然是大量的碳水化合物了。

大量摄入碳水化合物会（至少是暂时性地）提高血清素水平，从而抑制骨骼建设。

而如果发展出了胰岛素抵抗……那么体内的胰岛素水平持续过高，血清素水平也随之持续过高，这就正式走上了通向骨质疏松的（不归？）路。

另外，当食物进入肠道时造成的“腔内压感”，会促使肠道释放血清素……所以用餐次数和用餐量也会影响骨骼健康——一日多餐、暴饮暴食不会有好事。

甲状腺功能低，也会提升血清素水平。

另外，血液中的血清素水平过高，还会造成头痛、哮喘、咳嗽、关节炎……

所以，为了尽量减少骨质疏松的风险，我们应该少吃碳水化合物——那……应该生酮吗？

“生酮不是会增加骨质疏松的风险吗？”

生酮饮食中较少的碳水化合物，较多的动物蛋白和脂肪（以及由此而来的更低的血清素水平，更高的IGF-1（和LDL）水平……），都能促进骨骼的健康——不生酮反而更可能会增加骨质疏松的风险。

高蛋白质饮食还会增强肠道吸收钙的能力（钙摄入越少，这种增强效果越明显；当每日的钙摄入量超过1200mg时，这种效果基本上就没有了），并降低骨骼的分解率。

成骨细胞中的ATF4转录因子，（会促进更多的氨基酸进入成骨细胞和骨骼中），会促进新的骨质的产生——试验发现，高蛋白饮食能提升ATF4的表达水平，从而促进骨骼建设（饮食中的脂肪在这方面作用不明显）。

长期素食者往往有较低的骨密度。