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为确保肌肉的有效活动，必须使肌肉维持正常长度、弹性和柔韧性，而且有充分的血供和神经支配。缺乏这些因素中的任何一个均可引起功能降低，也就是功能障碍。
姿势的作用成年人软组织改变与环境因素相关。肌肉的静息长度可以变化，变成肌肉经常活动或静息时的长度。Kendall等描述了肌肉张力增高时肌肉长度适应性缩短的现象。这种情况多见于双关节的肌肉。Kendall等认为，肌肉始终处于较静息长度更长的状态时称为伸展无力，多见于单关节肌肉。
机械应力，例如非对称性持续处于某一体位时产生的应力，对肌肉和软组织产生显著作用，使应力方向上的成纤维细胞迅速增生并产生胶原。这些额外的胶原纤维位于肌肉结缔组织内，侵占神经、血管和淋巴管等的空间，肌肉因此而丧失弹性，活动时可能产生疼痛。长期发展下去，胶原纤维开始替代肌肉的活性纤维。胶原不容易被酶分解，因此这些改变是不可逆的。
肌肉过劳、滥用或失用肌肉持续活动，如紧张性活动，可导致肌肉暂时肿胀，但通常无法观察到，除非周围筋膜太紧，例如胫前综合征。
肌肉使用过度将导致肌肉增生，肌肉失用则会导致萎缩。某些职业和活动，例如机械工人长期使用一侧上肢将会导致肌肉过度使用，由此产生的结果不一定表现在上肢，稳定肩胛骨和脊柱的肌肉也可能出现相应的表现。某一肌肉过度使用同样可引起肌肉的不平衡。
肌肉萎缩的临床特征表现为肌肉横截面面积(CSA)、肌肉强度和耐受力减弱。肌力减弱将增加关节应力和导致运动异常。肌肉萎缩可继发于肌肉疾病、失神经、肌肉失用和营养不良。急慢性腰痛患者腰椎多裂肌CSA减少。腰痛患者腰大肌CSA也发生变化。
运动员训练方法不当时肌肉柔韧性降低，从而无法使关节活动度达到极限。
运动方式改变小范围和超过运动极限的活动都可引起肌肉过度激活和短缩。与之相反的是肌肉抑制、无力和拉长。Janda将肌肉分为"姿势性”(两关节肌肉短缩)和“节段性”(单关节缓冲)。肌肉出现姿势性缩短或紧张时，节段性肌肉作为拮抗肌，可延长并发挥缓冲作用。
运动起始方式的变化会导致异常运动的产生，包括运动质量和对运动的控制均会发生变化。Janda研究了不同运动起始方式及其结果，并比较了患者和健康人的差异。他发现健康患者肌肉运动起始方式正常，而有症状的患者其运动起始方式异常。
正常情况下，躯干伸肌和屈肌力量不平衡。伸肌常常占到大部分，与屈肌的比例为5:3。正常躯干肌比例变化后将可能发生腰痛。
失神经、神经异常敏化、疼痛或应激引起的反射抑制以及韧带功能异常均可改变运动起始方式。姿势不良和运动习惯不佳也可引起运动起始方式异常和肌肉不平衡。例如，长期坐立导致腰大肌紧张和臀肌松弛。大脑边缘系统可调整肌张力，如果它发生异常也可能发生运动起始障碍，而情绪反过来也会影响边缘系统。
运动起始和控制还依赖于肌肉、关节、韧带、皮肤等的本体感觉，这些结构异常将会影响运动控制。紧身胸衣、靠背和外用膏药可增强皮肤的本体感觉。
触发点肌肉组织常见纺锤形增厚，尤其是维持姿势的肌肉。以前常将这种肌肉认为是纤维组织炎，但这其实是错误的，因为肌纤维没有炎症浸润，因此，目前认为这是肌肉的触发点，为一组持续收缩的肌纤维，与正常肌纤维平行，活动时呈一定角度，对触觉较敏感。
触发点的形成有很多原因，最常见的原因为支配肌肉的神经刺激后导致局部肌肉痉挛或通过反射刺激同一节段的深部组织。根据这一理论，可以在刺激的起始阶段进行治疗，当转为慢性阶段时，则需要进行局部治疗。
关节疾病或创伤脊柱肌肉和关节在功能上是相互关联的。因此，其中任何一个出现功能障碍最终将对另一组产生作用，肌肉功能不良常常伴随退行性关节病。关节的任何一部分疼痛或病变将影响支配它的肌肉，导致活动异常，而这反过来又引起肌肉功能障碍。
反之，肌肉功能不良也可引起关节疾病。习惯性紧张和肌肉张力增高的患者，关节压力增加，关节异常活动将引起疼痛或劳损。
创伤或疾病引起关节僵硬时，关节周围软组织将缩短。在某些时候，软组织短缩是种保护机制。例如，椎间关节不稳、水平方向过度活动时，周围软组织将变紧张并限制关节的活动，从而获得一定程度的稳定。
多数情况下，肌肉适应性短缩不能产生期望的结果。治疗时应尽可能恢复肌肉柔韧性和强度从而恢复协调功能和运动功能。
神经张力的作用神经张力可对机体的化学成分和肌肉结构产生巨大作用。紧张、抑郁、失望或生活压力等任何原因引起的神经张力增高都会引起肌肉张力变化。最常见部位为颈椎肌肉附着于头颅的部分。头夹肌、半棘肌和斜方肌可引起头痛和颈肩痛。如果张力持续存在，肌肉内代谢产物堆积将引起疼痛。这些代谢产物刺激肌肉，使之持续收缩并产生恶性循环。肌肉张力持续增高可引起关节活动受限。
肌肉张力升高引起的颈痛可通过按摩缓解，但持续时间较短，除非去除病因。
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