概述
胃食管反流病（GERD）是指胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，并可导致食管炎和咽、喉、气道等食管以外的组织损害。
根据内镜下是否可见食管黏膜糜烂、溃疡等表现，分为反流性食管炎和内镜的食管反流病，即非糜烂性反流病。反流物主要是胃酸，还可有十二指肠液。
发病机制
食管抗反流防御机制减弱
抗反流防御机制包括抗反流屏障、食管对反流物的清除及黏膜对反流攻击作用的抵抗力。
抗反流屏障
是指食管和胃连接处一个复杂的解剖区域，包括食管下括约肌、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角（Hi角）等，上述各部分的结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流，其中最主要的是食管下括约肌（LES）的功能状态。
LES是指食管末端约3-4cm长的环形肌束。正常人休息时LES压为10-30mmHg，为一高压带，防止胃内容物反流入食管。
一些因素可致LES压降低，如某些激素（如胆囊收缩素、胰升糖素、血管活性肠肽等）、食物(如高脂肪、巧克力等)、药物（如钙通道阻剂、地西泮、抗胆碱能药、茶碱类）等。
腹内压增高（如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等）及胃内压增高（如胃扩张、胃排空延迟等）均可使ILES压相应降低和导致胃食管反流。
一过性LES松弛（TLESR）也是引起GERD的一个重要因素。正常情况下当吞咽时IES即松弛，食物得以进胃内。TLESR是指非吞咽情况下LES自发性松弛，其松弛时间明显长于吞咽时LES松弛时间，在GERD患者中频繁出现。
食管清除作用降低
食管的清除能力包括重力作用、食管蠕动、唾液分泌等。正常情况下食管内容物通过重力作用排入胃内，其中大部分通过食管体部的自发和继发性推进蠕动将食管内容物排胃内，此即容量清除，是食管廓清的方式。
另外还可以通过唾液分泌中和残留此在加皮病可影响食管的酸清除，90％硬皮病患者的食管下端出现动减弱或消失。
食管黏膜屏障功能降低
食管上皮具有一定对抗反流物的功能，包括食管上皮表面黏液、不移动水层和表面碳酸氢根离子、复层鳞状上皮结构和功能上的防御能力及黏膜血液供应的保护作用等。长期吸烟、饮酒、进食刺激性食物和药物等会降低食管黏膜的屏障功能。
反流物对食管黏膜的攻击作用
反流物刺激和损害食管黏膜，其受损程度与反流物的质和量有关，也与反流物与黏膜的接触时间、部位有关。胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管黏膜的主要成分。
近年对胃食管反流病监测证明存在胆汁反流，其中的非结合胆盐和胰酶是主要的攻击因子，参与损害食管黏膜。夜间反流较白天反流损伤作用重，可能与卧位时无重力作用，且食管动减少，使反流物不易清除有关。
临床表现
GERD的临床表现多样，轻重不一，有些症状较典型，如烧心和反酸，有些症状则不典型，从而忽略了对本病的诊治。不少患者呈慢性复发的病程。
烧心和反酸、反胃
GERD最常见症状。胃内容物反流到口腔，如仅为酸水称反酸，如混有食物称反胃，常在无恶心和不用力的情况下发生。
烧心是指胸骨后或剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上伸延。烧心和反流常在餐后1小时出现，卧位、弯腰或腹压增高时可加重。部分患者的上述症状可在夜间入睡时发生。
吞咽困难和吞咽痛
部分患者有吞咽困难，可能是由于食管痉挛或功能紊乱。症状呈间歇性，进食固体或液体食物均可发生。少部分患者吞咽困难是由重度食管炎造成食管狭窄引起，此时吞咽困难可呈持续性进行性加重，可伴吞咽疼痛。
胸痛
疼痛发生在胸骨后或剑突下。严重时可为剧烈刺痛，可放射到背部、胸部、肩部、颈部、耳，此时酷似心绞痛。
多数患者由烧心发展而来，但亦有部分患者不伴有烧心和反酸的典型症状诊断较为困难。由GERD引起的胸痛是非心源性胸痛的常见病因之一。
食管外症状
喉部症状 与反流有关的喉部症状有慢性发声困难、间歇性发声困难、声带疲劳、声音嘶哑、长期清喉习惯、喉黏液过多等，反流作为发病原因或协同因素有反流性喉炎等。
慢性咳嗽 GERD是慢性咳嗽的重要原因。GERD的咳嗽半数以上为干咳，常见于清醒状态和直立位时，很少发生于夜间。患者常没有GERD的典型症状，50％-75％的患者否认有反流病史。
哮喘 GERD与哮喘经常同时存在，在儿童或成年哮喘患者中， GERD的发病均较高。
口腔症状 酸性胃内容物停留于口腔可引起口腔疾病，其中牙侵蚀最为突出。
并发症
食管狭窄 食管狭窄是GERD后期的严重并发症，多见于60-80岁。食管狭窄多见于反复酸暴露所致食管损伤，更多见于有十二指肠胃反流者。多数患者有LES功能缺陷，且同时有食管裂孔疝。
上消化道出血 RE患者因食管黏膜糜烂及溃疡可以导致上消化道出血，临床表现可有呕血和(或)黑便以及不同程度的缺铁性贫血。
Barrett食管 胃食管反流物致食管下段鱗状上皮破坏，继而病变区被柱状上皮移行替代。食管黏膜被柱状上皮替代后呈橘红色，多发生在齿状线的近端，可为环形、舌形或岛状。
Barrett食管可伴或不伴RE，它是食管腺癌的癌前病变，其腺癌的发病率较正常人高10-20倍。
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