慢性扁桃体炎( chronic tonsillitis)多由急性扁桃体炎反复发作或因扁桃体隐窝引流不畅，窝内细菌、病毒滋生感染演变而来。好发年龄为7-14岁。成人也不少见。
病因及发病机制
链球菌和葡萄球菌为本病的主要致病菌。临床实践和研究结果发现，各种原因引起的机体抵抗力降低，细菌性变态反应，自身变态反应，内分泌因素如肥胖、糖尿病等，代谢障碍，神经系统因素，扁桃体血管通透性增加等因素在慢性扁桃体炎的发生和发展过程中都起到重要作用。
反复发作的急性扁桃体炎使隐窝内上皮坏死，细菌与炎性渗出物充塞其中，隐窝引流不畅，导致本病的发生。还可继发于猩红热、白喉、流感、麻疹等急性传染病以及鼻腔及鼻突感染。
病理
慢性扁桃体炎按其病理变化可分为3型
1、增生型：炎症反复刺激致淋巴组织与结缔组织增生，腺体肥大，突出于腭弓之外。镜检可见腺体淋巴组织增生，生发中心扩大，丝状核分裂明显，吞噬活跃。该型多见于儿童。
2、纤维型：淋巴组织和滤泡变性萎缩，被纤维组织广泛取代，因瘢痕收缩，腺体小而硬，常与腭弓及扁桃体周围组织粘连。该型多见于成人。
3、隐窝型：腺体隐窝内可见大量脱落上皮细胞、白细胞、淋巴细胞及细菌聚集而形成脓栓或隐窝口因炎症瘢痕粘连，内容物排出受阻，形成脓栓或囊肿，成为感染灶。
临床表现
1、症状
少数病人平时自觉症状少或无，多数病人有以下1项或多项症状：
急性扁桃体炎反复发作史：每年少则1次，多则10余次，间歇期咽内可有发干、发痒、异物感、刺激性咳嗽等轻微症状。
口臭：扁桃体隐窝内潴留干酪样腐败物或有大量厌氧菌感染，常出现口臭。
呼吸、吞咽或言语共鸣障碍：小儿扁桃体过度肥大时，可出现睡眠时打鼾、呼吸不畅、吞咽或言语共鸣障碍等。
全身中毒症状：当隐窝内脓栓被咽下时，可刺激胃肠道，或隐窝内细菌、毒素等被机体吸收导致全身反应，可出现消化不良、头痛、乏力、低热等症状。
2、体征
扁桃体外观变化：扁桃体和舌腭弓呈慢性充血，黏膜呈暗红色，隐窝口可见黄、白色千酪样点状物溢出。成人扁桃体多已缩小，但可见痕，凹凸不平，常与周围组织粘连。扁桃体肿大( swollen tonsils)分为三度：1度：扁桃体不超出咽腭弓；2度：扁桃体超出咽腭弓游离缘；3度：扁桃体超出咽腭弓接近或达到中线，双侧扁桃体肿大几乎触碰(图4-6-2)。
舌腭弓与咽腭弓变化：呈带状充血，边缘水脚、肥厚、粘连等。
触诊常可摸到肿大的下頜角淋巴结：一侧或双侧，单个易推动，一般无压痛。如有压痛则提示扁桃体有活动性炎症。
辅助检查
1、实验室检查：常可发现白细胞增加，并发肾炎或风湿病时，血沉增快。
2、心电图检查：病灶型扁桃体炎可引起心肌炎，心电图会出现心肌缺血、逆钟向转位、窦性心律不齐等异常表现。
3、细胞学检查：扁桃体隐窝涂片检査，可见大量浆细胞、吞噬细胞、白细胞等。
4、免疫血清学检査：测定抗链球菌溶血素“0”效价,可判断慢性扁桃体炎感染情况及对全身影响的程度。
5、尿液检查并发肾炎日时尿蛋白、肌酐、尿素氮检查出现异常。应警惕并发症的发生。
并发症
慢性扁桃体炎可引起局部和全身并发症，其发病机制尚不完全清楚，目前认为主要有以下2种：①血行感染：由于扁桃体隐窝及扁桃体实质中等致病菌及其毒素受吞咽或咀嚼时等机械挤压，血液或淋巴循环，或经结缔组织间隙进入周围组织，感染临近或远处器官。②变态反应：扁桃体隐窝或实质中的致病菌及其毒素进入体液循环后使机体形成抗体，继而发生抗原抗体结合反应，导致临近或远处器官病变。当慢性扁桃体炎已经成为全身其他部位感染的“病灶”时，临床上称为“病灶扁桃体( lesion tonsil)”。因此，在评估病人时，应注意询问病人的全身状况，有无并发症相关表现。
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