犬猫心超《主动脉瓣关闭不全AR》

犬猫心超《主动脉瓣关闭不全AR》

01【概述】

作者在授课时时常提出一个问题：瓣膜狭窄与关闭不全有什么分别？结果还是留下一道“缝”吗？的确如此。但其分别是发生的周期不同，例如：主动脉瓣狭窄是发生在左心室收缩期，而主动脉瓣关闭不全是在左心室舒张期。同理，二三尖瓣亦如此。

     在血流动学及症状上，主动脉瓣狭窄是左室收缩时，主动脉瓣内的阻力增大，造成心肌缺血，左室增厚，患宠会产生因缺血导致的晕厥，呼吸困难等，而主动脉瓣关闭不全是主动脉瓣血流反流进入心室，导致左心室血容量急剧增加，同样也会产生类似AS的临床症状。为什么？因为结果均引起患宠缺血！（图1）

图1  主动脉瓣关闭不全二维超声

02【病理病因】

主动脉瓣关闭不全，又称主动脉瓣反流（aortic regurgitation，AR）引起慢性AR可由主动脉瓣叶本身病变或患宠年老瓣叶钙化，感染性心内膜炎及其他（主动脉瓣下狭窄、先天性流出道部室间隔缺损、外伤等），而瓣膜本身无器质性病变的称为功能性AR。急性AR多见于感染性心内膜炎导致的瓣叶穿孔或外伤及先天性有孔，主动脉瓣破裂。（图2）

图2  主动脉瓣关闭不全合并狭窄

即AR可分为先天性与后天性两大类，根据病情又分为急性与慢性。主动脉瓣退行性钙化与主动脉瓣环扩张，也是慢性主动脉瓣关闭不全的常见原因。注意任何瓣膜的关闭不全均会有机会与瓣膜狭窄并存的。

03【病理生理】

慢性AR导致左心室舒张期的容量负荷加重，早期LEVDV（左室舒张末期）代偿性增大伴心肌肥厚，心腔顺应性增加。使得左心室心搏出总量增加，以维持正常前向SV和LVEDP（左室舒张末压）。然而心腔扩大导致心肌收缩期张力和左心室后负荷增加，加重左心室肥厚。此时心肌收缩功能和LVEF正常、临床无明显症状。

     随着病情发展，心肌肥厚不再能对抗左心室前后负荷的增加，进入失偿期。后负荷的增加导致LVEF降低，左心室收缩减弱使SV减少：左心室进一步扩张、肥厚、左心室舒张末及收缩末压力上升。心肌肥厚及收缩期室壁张力升高增加了心肌氧耗。严重的AR使主动脉舒张压下降、冠状动脉灌注压降低：肥厚导致冠状动脉储备降低，这些因素均会导致心肌尤其是心内膜下心肌缺血。加重了左心室功能不全。结果发展为不可逆阶段：左心室收缩明显减弱→LVEF和SV降低→LVESD（左心室舒张末期内径）扩大→LVEDP（左心室舒张末压）明显升高→LAP，肺静脉压升高→肺淤血 →全心衰竭

     急性AR患宠左心室无充足时间代偿骤增的容量负荷，引起急性左心功能不全。SV显著下降，引起低血压甚至休克：同样也会导致LVEDP、LAP、肺静脉压力急剧上升，引起急性肺水肿：冠状动脉灌注不足及LVEDP升高导致心肌缺血和收缩力减弱，甚至猝死。

04【血流动力学的改变】

犬猫慢性主动脉瓣关闭不全的主要病理改变是瓣叶增厚、瘢痕及钙化形成，导致瓣叶挛缩、变形、变硬、边缘向主动脉窦侧卷曲，造成瓣叶活动性小，不能闭全，形成中央型的反流口。还常伴有瓣叶交界处的粘连，因此主动脉关闭不全常伴有狭窄。切记！AR常伴有二尖瓣病变，因为主动脉瓣的无冠瓣与部分左冠瓣瓣环附着部位向下移行影响二尖瓣。

     主动脉瓣关闭不全时，舒张期左室将同时接受来自二尖瓣口的正常充盈血液和来自主动脉瓣口的异常反流血液，形成血流动力学意义上的左室双入口，反流量的大小主要取决于：

①反流口的面积；②舒张期的时限；③主动脉瓣口两端的压差。

05【检查】

1、X线检查

   作者认为超声判读已可代替X线检查心脏结构了，但X线可以判读肺淤血或肺水肿。

2、心电图检查

对AR缺乏特异性，但可显示左心室肥大，电轴左偏，后期可有左心房增大，亦可见束支传导阻滞和房早、室早。

3、超声心动图检查

超声心动图是判断AR的金标准，可检测主动脉瓣/主动脉病变、反流、狭窄及其严重性，左心室大小及功能。（图3）（图4）（图5）（图6）

图3 主动脉半轴切面 主动脉瓣关闭不全

图4  左室长轴切面主动脉瓣关闭不全

图5 心尖五腔心切面主动脉瓣反流

图6  主动脉瓣关闭不全频谱

对主动脉瓣的反流评估有长度法、宽度法及面积法（比例测量法），作者常用反流面积法（比例测量法）去评估反流的轻、中、重程度、轻度（<20%）、中度（20%—40%）、中度（>40%）。

图7  主动脉瓣关闭不全的反流定量

     宠物医师必须清楚牢记主动脉瓣反流束是具有三维立体结构与空间方位、任何二维平面结构不能准确显示其整体形态。值得关注的是仪器性能与功能调节对反流束的大小有相当大的影响。在同样程度的反流情况下，改变仪器的彩色标尺、探头频率、增益以及设备本身的水平均会极大影响彩色反流束的形状及大小。例如：左心室长轴切面显示主动脉反流束经常大于心尖五腔心切面上显示的同一反流，这是因为纵向与横向分辨力有关。

     脉冲频谱多普勒检测主动脉瓣关闭不全，将取样容积置于主动脉瓣下左室流出道内，可记录到舒张期高速反流的信号。在左心长轴切面上为负向频谱，而在心尖五腔切面上则为正向。

06【AR的治疗】

轻度无症状的AR建议使用能量代谢治疗（图8），有症状的中重度AR不建议使用扩血管的治疗（但已发生左室扩张的重度AR，可使用长效扩血管药）。常用药为ACEI与CCB，ACEI优于CCB当出现心衰时可用匹莫苯丹，利尿剂，ACEI或ARB。切记：AR患宠使用β受体阻滞剂相对禁忌，且医师必须掌握心电图知识，因为β受体阻滞剂会减缓心率，延长舒张期而增加反流量。

     急性的AR可使用扩血管药（硝普钠）及正性肌力药物（多巴胺或多巴酚丁胺）增加向前血流，降低LVEDP、暂时维持血流的动力学稳定。

图8  能量代谢治疗产品

07【总结】

 注意主动脉瓣关闭不全对二尖瓣的影响（图9），主动脉不同的瓣叶病变均会产生不同的后果。多数病变情况下、主动脉的三个瓣叶同时受累，反流束其方向朝向左室道的中央。如病变主要累及右冠瓣，则反流方向朝向二尖瓣前叶。如以左冠瓣或无冠瓣受损为主，反流束则朝向室间隔。当反流冲向二尖瓣前叶时舒张期二尖瓣前叶反流束冲击而不能充分开放，导致瓣口血流频谱A峰与E峰均升高，且A峰升高更为明显，常大于E峰，在重度AR时，舒张期二尖瓣向前血流减少。A、E两峰均会降低。

图9  右冠瓣病变为主的反流束对向二尖瓣前叶

     还有，AR在彩色多普勒中很易与二尖瓣狭窄混淆、因两者湍流方向相似，尤其当主动脉瓣反流束朝向二尖瓣与二尖瓣狭窄的湍流朝向室间隔时。鉴别时除了多切面寻找湍流的起源外，作者的经验是：犬猫二尖瓣狭窄的最大流速一般不超过3m/s，而主动脉瓣反流的最大流速一般大于4m/s。

     作者讲述的是二维及多普勒超声心动图对犬猫AR的诊断虽具有高度的可靠性，但对反流量尚不能进行准确的定量分析，只能称为半定量评估。希望在宠物超声临床上，将来能使用上三维超声克服二维超声评价AR的局限性。

08【学习推荐】

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