心肌梗死在病理上的定义是由于长期缺血导致的心肌细胞死亡。在缺血10-15分钟后，细胞糖原减少、肌原纤维松弛、肌膜破裂等超微结构变化出现。冠状动脉闭塞10分钟后即可观察到线粒体异常。心肌肌钙蛋白I(cTnI)和心肌肌钙蛋白T(cTnT)是心肌细胞收缩本体的重要成分，几乎仅在心脏中表达。cTnI值升高现象仅在发生心脏组织损伤后出现，而cTnT值升高现象除由于心脏组织损伤外，也可来源于骨骼肌损伤。cTnI和cTnT是评估心脏损伤的首选标志物，临床推荐使用超敏心肌肌钙蛋白(hs-cTn)检测。当血液中的心肌肌钙蛋白(cTn)浓度水平超过第99百分位参考上限值时，即认定为出现心肌损伤。心肌梗死的临床定义是指具有急性心肌缺血情况的心肌损伤。
心肌缺血造成的氧气供需失衡是心肌梗死发展的第一阶段，临床环境中的心肌缺血可以依据患者的病史和心电图判断。心肌缺血症状包括劳累或休息时胸部、上肢、下颌或上腹部不适，或缺血性症状，如呼吸困难或疲劳。然而，这些症状并非心肌缺血独有。同时，心肌梗死可能伴有非典型症状，如心悸或心脏骤停，甚至没有症状。非常短暂的心肌缺血虽然不会导致心肌细胞坏死，但同样会使cTn释放与升高，随后相关的心肌细胞会由于细胞凋亡而死亡。如果临床上出现心肌缺血或通过心电图变化检测到心肌缺血，并伴随有cTn 改变的心肌损伤，则可以诊断为急性心肌梗死。
心肌梗死造成的缺血会导致组织微环境发生改变，主要特征包括缺氧与氧化应激。心肌梗死组织中的低氧微环境会导致活性氧(ROS)的异常产生。心肌梗死的初期炎症，与过量的活性氧密切相关。ROS产生与消除的动态平衡由ROS清除酶(如超氧化物歧化酶和过氧化氢酶)与小分子抗氧化剂严格控制。如果平衡被破坏，心肌微环境中异常水平的ROS就会导致心肌损伤。超氧化物 (O2−) 和过氧化氢 (H2O2) 是心肌梗死产生的主要ROS类型。针对此情况，能够特异性响应并消除ROS的生物材料，如ROS敏感水凝胶，有望成为治疗心肌梗死的新产品。
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