脾功能亢进（ hypersplenism ）简称脾亢，是一种临床综合征，其共同表现为脾大，一系或多系血细胞减少而骨髓造血细胞相应增生；脾切除后血象可基本恢复，症状缓解。根据病因明确与否，脾亢分为原发性和继发性。
病因
原发性脾亢病因未明，较为少见。继发性脾亢常见病因有如下几类：
1．感染性疾病 传染性单核细胞增多症、亚急性感染性心内膜炎、病毒性肝炎、粟粒型肺结核、布鲁氏菌病、血吸虫病、黑热病及疟疾等。
2．免疫性疾病 Felty 综合征、系统性红斑狼疮等。
3．充血性疾病 充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、 Budd - Chiari 综合征、肝硬化、门静脉或脾静脉血栓形成等。
4．血液系统疾病
a.溶血性贫血：遗传性球形红细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血及镰状细胞贫血等。
b.恶性血液病：各类急慢性白血病、淋巴瘤、淀粉样变性等。
c.骨髓增殖性肿瘤：真性红细胞增多症、原发性骨髓纤维化。
5．脾脏疾病 脾囊肿、脾血管瘤等。
6．脂质贮积病 戈谢病、尼曼﹣匹克病和糖原沉积症。
7．其他恶性肿瘤转移、药物因素、髓外造血等。
发病机制
脾功能亢进引起血细胞减少的机制尚未明确，可能与以下因素有关：
1．过分吞噬
脾有滤血功能。脾是单核﹣巨噬细胞系统的组成部分，血液缓慢流经红髓中巨噬细胞构成的网状过滤床，然后再通过静脉窦内皮间的小裂孔（2~5um）回到循环中，在此过程中，血液中的细菌、异物或表面覆盖了抗体及补体的细胞，被巨噬细胞识别并吞噬。另一方面，血流中衰老、受损、变形能力差的细胞因不能通过裂孔被阻留下来，亦被巨噬细胞识别吞噬。各种原因引起脾大的，经过红髓的血流比例增加，流动更为缓慢，脾的滤血功能亢进，正常或异常的血细胞在脾中阻流或破坏增加，使循环血细胞减少，并可引起骨髓造血代偿性加强。
2．过分阻留
正常人脾内无储存红细胞的功能，仅有约1/3的血小板及少量白细胞（主要为淋巴细胞）被阻留于脾。当脾显著增大时，阻留作用明显加强，50%~90％的血小板、30％的红细胞以区更多的淋巴细胞被阻留于脾，致外周血细胞减少。
3．血流动力学异常
脾大常伴随血浆容量增加，脾血流量增加，使脾静脉超负荷，从而引起门静脉压增高。后者又可使脾进一步肿大，脾血流量增加，形成恶性循环。
4．免疫异常
正常时脾参与抗原加工与抗体形成，脾大时单核﹣巨噬细胞会过度合成各种自身抗体，例如抗红细胞抗体、抗血小板抗体等。
临床上脾大和全血细胞减少可能是上述发病机制各环节共同作用的结果。
