慢性支气管炎
慢性支气管炎是一种发生于支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病。
X线表现：
早期：可无异常征象；
发展：肺纹理增多、紊乱、变形；
晚期：肺气肿、肺动脉高压；发展期的慢性支气管炎对于胸片的诊断局限性比较大，不可能看到“肺纹理增多、紊乱、变形”就判定这是慢性支气管炎了。因为很多原因都会导致“肺纹理增多、紊乱、变形”的现象出现，比如长期吸烟的人。如下图所示：
要在发展期就诊断出慢性支气管炎，就必须要结合临床。
慢性支气管炎的临床特征是连续2年以上发病，每年至少持续3个月，主要表现为反复发作的咳嗽、咳感或伴有喘息症状(咳、痰、喘)。
如果没有这个临床症状的提示，就不要在胸片报告中诊断为：慢性支气管炎，只要写“肺纹理增多、紊乱、变形”就可以。
慢性支气管炎可发展为肺气肿和慢性肺源性心脏病。
慢性支气管炎要想在胸片上不借助临床症状的情况下作出较明确的诊断就要看晚期，
晚期慢性支气管炎可发展为肺气肿和慢性肺源性心脏病。如下图所示：
1、呼吸障碍引起的有慢性支气管炎的人官腔会变窄，气管有堵塞，气管与胸腔的气压不平衡，吸气时不受堵塞，但呼气时胸膜腔内的气压增高，而气管抗压性低，被进一步压瘪，气体就不宜出来，残留在肺泡里，以至于肺泡肿胀，久而久之形成肺气肿。
2、炎症引起的慢性支气管炎长期有炎症在支气管壁，使得支气管软骨失去正常的支架作用，撑不起来使得气管输气不通畅，呼气时气管被压，气流不稳定，很多都积累在肺泡中出不来，形成肿胀。
3、引起自身免疫破坏肺泡壁长期的慢性炎症或积累在支气管壁的有害物质引起白细胞与巨噬细胞的长期活动，这些细胞释放蛋白酶灭菌的同时也会对肺泡壁形成一定的伤害，有破坏的作用，也容易形成肿胀。
4、肺泡壁活性被破坏支气管长期有炎症会导致支气管壁以及周围组织被病毒侵害，也有支气管粘膜发生水肿，引起支气管壁毛细血管受压，血液供应减少，使得肺泡壁弹性降低，易形成肺气肿。
慢性支气管炎为什么会导致肺动脉高压？
慢性支气管炎症会使管腔狭窄从而导致缺氧。缺氧会使肺血管收缩、痉挛，患者呼吸衰竭时还会有高碳酸血症和呼吸性酸中毒，也会加重肺血管的收缩，导致肺动脉压增高。除缺氧以外，长期反复发作的慢阻肺、支气管周围炎症，也会累及周围的小血管，引起血管炎，使得肺血管阻力增加，导致肺动脉压增高。
另外由于肺气肿引起肺泡内压力增高，压迫肺泡毛细血管，也使得肺循环阻力增大。慢阻肺肺动脉高压的原因还有肺血管重建、肺微小动脉原位血栓形成、血液粘稠度增加和血容量增多等等。
在CT上能较早诊断出慢性支气管炎，早期典型的征象就是支气管壁增厚。如下图所示：
1.病因：
慢性支气管炎的主要病因有病毒和细菌感染，吸烟，空气污染和过敏因素，机体内在因素(如机体抵抗力降低、呼吸系统防御功能受损)等等。
2.病理变化：
慢性支气管炎早期病变主要发生于较大的支气管，后期可逐渐累及较小的支气管和细支气管。慢性支气管炎的病理变化如下。
(1)呼吸道黏液-纤毛排送系统受损，纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，再生上皮杯状细胞增多，且出现鳞状上皮化生。
(2)黏膜下腺体增生肥大，浆液性上皮出现黏液腺化生，引起气道黏液分泌增多。
(3)支气管壁充血、水肿，伴有淋巴细胞和浆细胞浸润。
(4)支气管壁平滑肌断裂、萎缩，软骨可发生变性、萎缩或骨化。
当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现持续性气流受限可诊断为慢阻肺，如果只有慢性支气管炎和肺气肿，而无持续性气流受限不能诊断为慢阻肺。第一秒用力呼气容积/用力肺活量（FEV1/FVC）小于70%，表明存在持续性气流受限
建群旨在：大家一起讨论学习影像知识，进群的人把自己的群称昵改为：“如果有工作单位就填工作单位名+姓名，如果没有工作单位就填自己的学校名+姓名”。不填的都会踢出群聊。
