翻译、编辑： 蔡学英
RA 和 RV 由于其较低的基线心内压（分别为 3-5 mmHg 和 15-25 mmHg）而更容易因心包内压升高而塌陷。无右侧心室塌陷对心包填塞具有 90% 的阴性预测值，一些例外包括感染性和/或局部性心包积液，术后并发症导致压缩性心包血凝块，和大的左侧胸腔积液。例如，例如，仅靠近lv的局部积液或血凝块会导致lv的塌陷，从而减少前负荷和由此产生的心输出量，而不导致任何右侧心脏受压。在 342 名因有临床意义的心包积液而接受心包穿刺术的患者中，与非手术性积液相比，医源性和手术相关性的局部积液更常见（16% vs 2%）。术后局部填塞可能发生在早期（24 小时内，由于手术出血或体外循环诱导的凝血功能障碍）或晚期（由于纵隔过度引流或心包切开术后综合征，心脏手术后长达 5-7 天）。然而，一项对 4,561 名术后患者的回顾性调查发现，只有 48 名 (1%) 有中大量积液（根据未指定的标准），其中 36 人导致填塞。
3.4.4. 下腔静脉扩张或塌陷消失
当心包积液导致心包内压力升高时，RA 无法承受来自下腔静脉 (IVC) 的传入前负荷。因此，类似于收缩期右心房塌陷的敏感性，具有最小呼吸期变异的过多 IVC 对填塞的敏感性为 95-97%。例外情况包括低压填塞的患者，他们没有明显的静脉充血，但仍能从心包抽吸中受益。在以 ED 为基础的研究中，205 名被诊断为心包填塞的患者在 ED 出现后 24 小时内接受了心包穿刺术，发现 70% 的患者存在IVC扩张。在对 187 名被诊断为心包积液的住院患者进行的回顾性研究中，75% 的中大量积液（舒张末期直径 >1 cm）患者存在 IVC扩张 伴呼吸相变异迟钝，而在积液较少时的只有 32%百分比（仅在后部可见）。
在矢状面上可以看到长轴（图9）。直径评估仅在肝静脉流入的近端，位于距离IVC-Ra交界处0.5-3.0 cm之间。不建议使用M超，因为无意中将光束倾斜于ivc的长轴（相对于垂直）会高估IVC的直径，低估其坍缩性。
ASE 指南将 IVC扩张 定义为直径 > 2.1 cm 且呼吸相变异 < 50%。然而，在评估有症状患者的时间敏感的背景下，扩张和不塌陷与细或可塌陷的定性评估就足够了。
3.4.5二尖瓣和三尖瓣流入速度的呼吸相变化作为奇脉的替代
心包内压升高（严重时通常 > 15 mmHg）导致左右心室舒张末期压力相等（即在 5 mmHg 以内）。由于心室也与心包内的积液竞争空间，心室相互依赖的影响更加明显。一个心室舒张容积的增加或减少将对另一个心室的容积产生相反的影响。因此，随着与吸气相关的右侧心脏充盈增加，右室因积液而不能完全扩张，室间隔将比正常情况进一步向左室凸出。结果，通过心脏左侧的血流量将减少，从而导致每搏输出量下降。这表现为在奇脉中看到的吸气 SBP 异常大幅下降 > 10 mmHg。
用超声心动图替代心脏左右两侧血流变化的方法是分别测量通过MV和TV的血流速度。这些速度，以及它们在吸气和呼气之间几次心跳的变化，可以在 A4C 视图中使用脉冲波多普勒获得（图 10）。在这个方向上，通过房室瓣的血流将大致沿与传感器发出的声波方向相同，从而提供最大可获得的多普勒频移。
在正常情况下，二尖瓣流入速度的呼吸相峰值变化约为5%，在有心包填塞的自主呼吸患者中，通过 MV 的吸气速度将降低大约 > 30%，通过 TV 的吸气速度将增加 > 60%。这种呼吸变异的幅度不能预测心包压力或血流动力学损害的严重程度。这一发现也可能出现在明显的呼吸困难、严重的慢性阻塞性肺疾病和肺栓塞中。在EDbased研究中，205例诊断为填塞的患者在24小时内接受心包穿刺，发现78%的患者二尖瓣流入速度变异性夸大。值得注意的是，对于接受正压通气的患者，超声奇脉在确定积液是否导致心包填塞方面没有那么有用。在对接受正压通气的受试者进行的一项实验研究中，MV 流入速度的呼吸期变化大于正常值 (36%)，随着心包积液 (29%) 降低，并且在填塞时进一步降低 (16%)。由于心包填塞中的左心室充盈梯度已经受到心脏压迫的影响，因此正压通气引起的胸膜和心包压力的呼吸变化影响很小。
3.5.急诊科管理
心包填塞的最终处理方法是引流积液。即使是少量的额外液体也能使心包内压力高于心内压力（即引起压塞），由于心包压力-体积关系陡峭，引流少量液体可以缓解心包压塞（图1，上中心）。引流后，心腔可以完全扩张，允许进入前负荷，从而产生足够的搏出量和心输出量。手术的时间（即紧急或选择性）和技术（即经皮心包穿刺术或手术引流）取决于某些考虑。
3.5.1.引流或非引流
对于心包积液患者，急诊医师必须决定积液是否需要引流，如果需要，是否必须紧急或紧急（入院时 12-48 小时内）进行手术（表 8）。这些决定取决于临床表现、血流动力学状态随时间的变化、手术的风险效益比和超声心动图检查结果。简而言之，急诊医师必须在急诊室进行心包穿刺术，任何延误都可能导致患者血流动力学衰竭和死亡。
对于那些有填塞但没有血流动力学休克的患者，ESC 于 2014 年发布了一项分诊策略，该策略提供了与发生梗阻性休克和血流动力学损害的风险和可能性相对应的数字评分。首先，评估病因与大量积液（例如恶性肿瘤）的关联。其次，评估症状严重的患者（如无啰音的端坐呼吸）的临床表现，这些患者急性恶化，并且有令人担忧的生命体征或体格检查结果。第三，床旁超声心动图评估心包周围积液和其他超声心动图征象。提示性心电图（例如低电压）和胸片（例如心脏肥大）的结果也属于这一步骤。较高的分数要求立即引流，而较低的分数允许延迟长达 12-48 小时。如果医院在心包引流方面的经验有限，只要患者临床稳定，就可以转至专业机构。
不管这个数字分数如何，ESC 主张某些适应症需要紧急手术治疗（表 9）。对于主动脉夹层或心肌破裂的患者，心包穿刺术可能会因心输出量暂时升高而导致 SBP 升高。这可能导致夹层恶化，分别有潜在的主动脉破裂和复发性心包出血。但是，如果主动脉夹层不能及时进行手术治疗，或者患者转入手术室后不太可能存活，则可以通过控制性经皮引流非常少量的心包积血（将 SBP 提高到可接受的最低水平 ~ 90 mmHg） 试图作为稳定措施。
在有心包积液的血流动力学稳定的患者中，另一个作者小组之前在 2011 年开发了一种算法，用于量化心包引流的需求。他们使用 CHASER 助记符进入该通路：胸痛、低血压或骤停、呼吸短促、超声心动图或其他心包积液的影像学发现以及右心衰。超声心动图参数包括心包积液的病因、大小和提示血流动力学受损的结果。次年，同一作者组在中度大量积液（舒张末期直径≥ 1 cm）且入院时没有血流动力学损害的住院患者中回顾性评估了该工具。从初始就诊（即导致评估心包积液的初始医疗接触）获得的心包积液评分指数显示，在平均 2.5 天后的随访中，在识别需要心包引流的患者方面具有很高的准确性。
对于中大量积液（舒张末期直径≥ 1 cm）的患者，另一个作者组在 2021 年回顾性推导出并在内部验证了一种预测心包风险的简化工具，预测24 小时内因填塞引起的引流或死亡。纳入数值评分的变量包括 SBP < 100 mmHg、心包积液直径、舒张期右心室塌陷和二尖瓣流入速度 > 25% 的呼吸相变化。24 小时内需要引流的风险等级分别为低 (8.1%)、中 (63.8%) 或高 (93.7%)。
尽管急诊室不建议在不影响血流动力学的情况下紧急引流大量心包积液，但这些患者仍然需要与心脏病学科协调，以进行保守管理和长期监测。
3.5.2. 心包穿刺术的禁忌症
在心包填塞引起血流动力学休克的情况下，心包穿刺术没有绝对禁忌症。然而，存在一些相对禁忌症（表 10）。然而，在对由经验丰富的心脏病专家进行的 1,196 例超声心动图引导的心包穿刺术进行的回顾性研究中，两个这样的例子——血小板减少症（< 50,000 103 个细胞/μL）和凝血功能障碍（INR ≥ 1.5）——并未证明与主要出血并发症有关。此外，血小板减少症患者的血小板输注似乎不会改变心包引流的风险。
3.5.3. 紧急心包穿刺术前的管理
首先，在诊断和紧急引流之间的短暂时间间隔内，应优化血流动力学和终末器官灌注。对于胸部穿通伤导致心脏破裂和失血性休克的患者，应紧急给予血制品。对于非创伤性心包填塞的患者，SBP < 100 mmHg 的低血容量患者应考虑在 10 分钟内给予 250-500 mL 静脉输液 (IVF)。在这些患者中，扩容可能导致动脉压和心输出量升高（尽管幅度不大）。静息心率 > 109 次/分钟也可预测接受 IVF 后心输出量的增加，但心包积液量较大、存在右心房或心室塌陷或颈静脉压升高并非如此。
作为对自由IVF给药的警告，动脉压的增加可能被左心室舒张末期压力的增加所抵消，从而导致肺水肿。此外，由于心包填塞导致心室相互依存性增加，右侧心室容积扩张可能导致左侧心室受压，心输出量相应下降。因此，除非患者明显仍处于低血容量状态，否则不建议扩容超过 500 mL。
此外，由于心包填塞的每搏输出量减少，心输出量变得依赖于代偿性心动过速。如果心率不能适当增加，可考虑使用正性肌力诱发心动过速。实验研究已经检查了各种正性肌力药和血管加压药在填塞中的潜在作用，其中一些支持使用 β-肾上腺素能药物异丙肾上腺素，因为它具有正性肌力作用（通过 β1 受体）、外周血管舒张以降低全身血管阻力（通过 β2 受体） 和正变时效应。不幸的是，异丙肾上腺素可能并非在所有 ED 中都很容易获得。更广泛使用和更好的选择可能是低剂量肾上腺素（0.01-0.5 mcg/kg/min），它更具体地用作正性肌力药（通过 β1 受体），具有一些血管收缩作用（通过 α1 受体），可最大限度地减少潜在的低血压。
其次，抗凝、凝血障碍和贫血必须尽快治疗，最好在心包引流之前进行。第三，不应积极治疗血压读数升高。药物引起的血压下降，以及心包引流后交感神经激增的缓解，可能共同导致显著的低血压和血流动力学损害。
第四，让呼吸困难的患者接受正压无创通气可能很诱人。然而，当胸内压的增加降低了右心的前负荷时，它也会降低心内压并使这些腔室更容易因心包内压升高而塌陷。与仅正压通气所预期的相比，这导致心输出量进一步下降。呼气末正压 (PEEP) 还会压迫心脏、腔静脉和肺血管系统，导致左右心腔充盈减少。此外，气管插管和有创通气带来更大的风险，因为抑制心血管的诱导剂和镇静剂会导致低血压和心输出量减少。因此，建议维持自主通气，并使用氯胺酮等可能用于进行心包穿刺术。在此期间，应避免高碳酸血症，因为它会增加心包压力并（通过呼吸性酸中毒）降低心脏功能。
如果无法避免无创或有创通气，理想情况下应事先进行心包液引流。否则，至少应延迟开始正压通气，直到即将进行心包引流。对于插管本身，清醒插管（即气道局部化，然后轻轻诱导镇静和镇痛）可用于避免诱导和镇静剂的典型剂量对心输出量的有害影响。一旦插管，更高的呼吸频率（因此更小的潮气量）可以帮助避免与心输出量减少相关的高吸气气道压力。
3.5.4. 在哪里引流
心包穿刺术的最佳位置是可见液体最大和最浅的部位，没有介入器官或重要结构。应获得多个超声心动图视图以确定该部位。用力推探头和压入皮肤会错误地缩短估计到积液的距离。先前的研究对 PLAX、A4C 和 SXLA 方法的支持各不相同。一项基于 ED 的对 POCUS 诊断的 166 例心包积液的回顾性研究发现，与 SXLA 视图相比（ 5.6 厘米），在 A4C（2.5 厘米）和 PLAX（2.7 厘米）视图中针头必须穿过的皮肤到积液距离最短。经临床超声研究员培训的医生确定，与 SXLA 视图 (79.7%) 相比，他们还发现 PLAX (20.2%) 和 A4C (31.9%) 视图的预测并发症发生率较低。每个视图最常预测的并发症分别是图像质量差、无法进行安全手术（30.0%）、无法置入液体收集器（26%）和肝穿刺（83.7%）。
使用 PLAX 或 A4C 方法可能会引起对肺穿刺和医源性气胸的关注。然而，如果肺位于建议的针路径中，这将通过肺组织的超声伪影（如 A 线）清楚地表明。慢性阻塞性肺疾病患者更可能遇到肺组织，在这种情况下，肺部过度充气会掩盖胸骨旁的视野，在这种情况下，需要采用 SXLA 方法。此外，对于胸骨旁入路，必须注意避开位于胸骨左缘外侧约 1-3 cm 的胸内动脉（也称为内乳动脉）。针头也应从肋骨上缘进入，以免损伤神经血管束。作为一个有趣的警告，虽然 A4C 方法由于靠近 LV 存在心室穿刺的风险，但与其他腔室相比，该腔室的较厚壁在无意穿刺后更容易自密封。
虽然血小板减少症和凝血功能障碍只是心包穿刺术的相对禁忌症，但在这些患者中最好避免使用 SXLA 方法，以避免肝损伤和相关出血。对于心脏骤停的患者，PLAX 方法可能会因持续的胸部按压、除颤垫和其他复苏活动而被排除。因此，SXLA 方法可能是心脏骤停中更安全、更现实的选择。
3.5.5. 心包穿刺术
急诊科的心包穿刺术通常采用剑突下入路，使用解剖标志，长针指向左肩，与皮肤成 30° 角。然而，超声心动图可以揭示积液的位置和深度、介入结构，因此是理想的进入部位。在超声心动图辅助方法中，操作者首先绘制针轨迹，然后沿着该路径分别推进针。在超声心动图引导的方法中，针在穿刺皮肤、向积液前进和引流的整个过程中都是可视化的。与盲法或心电图辅助（15-20%）相比，使用超声辅助或引导时心包穿刺术的并发症发生率（0.5-3.7%）要低得多。
心包穿刺术时有几个关键的考虑因素。首先，将床头抬高至半斜卧位置可防止心包液向后倾斜，就像仰卧患者一样。其次，这个位置还可以防止缺氧和呼吸窘迫，通过帮助患者保持静止来提高手术的安全性。这也将通过沿计划针道注射大量的局部麻醉剂（不含肾上腺素）来支持。第三，血流动力学不稳定的患者应避免静脉镇静，因为消除患者的交感神经驱动会导致 SBP 急剧下降。第四，减少视野深度会增加脉冲重复频率（从而提高帧率），从而增强针的可视化。
心包积液的诊断和表征需要对所有心脏结构进行超声心动图可视化，而安全的针引导只需要看到所需的积液，在给定的视图中以更小的深度进行优化（图 11）。如果积液足够浅（在大约 5 cm 深度内），则可以使用高频线性换能器来提供最佳分辨率。值得注意的是，用于超声心动图的相控阵探头并不适合针引导。
下一个关键的安全检查点是将心包穿刺针正确推进到心包空间。首先，塑料套管尖端位于在超声引导下可视化的针尖近端约 1 毫米处。因此，针头应在推进套管之前按该量推进到积液中。其次，在尝试抽吸积液之前，应确认针头或导管的位置。这最好通过使用多个超声心动图视图可视化积液中的针头或导管来实现。补充确认技术需要注入多达 10 mL 的搅拌盐水并观察心包空间内的气泡（图 12）。如果心腔不慎穿孔，则在将另一根引流导管正确放入心包空间之前，不应移除导管。
如果出血持续存在，则需要手术修复。第三，如果针头不够长或由于其他原因无法到达积液，或通过狭窄导管引流似乎不可行（例如脓性或凝结物质），则需要手术引流。一旦引流开始，液体出现出血性，需要将5-10毫升排出到纱布垫上检查是否有小血块。如果没有凝块，则血液可能来自心包空间，因为心包间皮具有固有的纤溶和抗凝血特性。相反，如果存在凝块，则表明针头因不慎穿刺而进入心内（血液携带的血红蛋白和红细胞比容高于心包液），或者凝块是由于主动脉夹层、心肌破裂或外伤引起的新鲜出血而发生的心包积血（图 13）。在任何一种情况下，都必须立即停止引流。在后一种情况下，进一步引流将使 SBP 升高并促进主动脉夹层（可能破裂）或心室破裂的恶化。需要注意的是，由于凝结的血液制品阻碍了通过导管引流。
随着引流继续，心包液应缓慢排出。快速排出 > 1 L 的液体可导致心包减压综合征。在 1983 年至 2013 年间发现的 35 例病例中，死亡率为 29%，这种情况会立即或最多在 48 小时内表现为心源性肺水肿和左心室、右心室或双心室心力衰竭。多达 5% 的心包穿刺手术可能会发生这种情况，并且可能被低估了。理论上的机制是右心室前负荷增加和心室扩大（来自压缩性心包液的去除）使肌纤维扩张，从而降低右心室收缩功能。与持续的儿茶酚胺能外周血管收缩相结合，LV 上的右心室受压导致急性左心室压力超负荷。患有慢性 PH 和右心室功能障碍的患者在心包引流后死亡的风险特别高。已经压力超负荷的 RV 现在可以进一步扩大，导致室间隔进一步弯曲进入 LV 并降低左心室前负荷。此外，与右心室过度扩张相关的舒张期冠状动脉血流减少会导致心室缺血。这种情况的治疗是支持性的。
最后，一旦完成初始引流，理想情况下应将导管留在原处，同时每天继续引流 > 25 mL。这将有助于实现完全的心包引流，并促进脏层和壁层心包层之间的粘附，以防止积液重新积聚。延长引流的心包积液复发率为 12-24%，而单纯心包穿刺术后为 27-55%。
4．结论
心包填塞是一种危及生命的疾病，需要及时诊断和管理。进行心包穿刺术的决定和时机取决于临床表现、患者血流动力学、积液病因和超声检查结果。血流动力学不稳定、即将恶化或心脏骤停的患者需要紧急 ED 心包穿刺术。紧急手术适应症包括导致心包积血的 A 型主动脉夹层、急性心肌梗死后心室游离壁破裂、严重胸部外伤和经皮出血无法控制时的医源性心包积血。
手术前的某些管理考虑包括给创伤性心包血血患者使用血液制品；对低血压、低血容量的患者给予温和的IVF管理，并考虑血管活性药物，如肾上腺素，抗凝、凝血障碍和贫血的治疗。正压通气会降低心输出量，静脉镇静可以消除患者维持血压的交感神经驱动。如果可能，应避免这两种干预。超声心动图引导的心包穿刺术的最佳位置是最大和最浅的液体，介入器官和重要结构尽可能少。对于手术本身，将床头抬高至半倾斜位置以防止缺氧，以及使用大量的局部麻醉，将有助于患者保持舒适和静止。应使用低深度超声视图、注射搅动盐水和评估初始抽吸物的出血外观来进行安全针引导和确认导管放置是否正确。最后，心包液应随着时间的推移缓慢引流，以防止心包减压综合征。
（完）
