作者：孟煜翔 徐州医科大学2023级硕士研究生
审校：赵林林 徐医附院麻醉科
主动脉瓣关闭不全/反流
术前评估慢性主动脉瓣关闭不全可由主动脉瓣病变、主动脉根部病变或两者的病变引起。主动脉瓣膜病变通常是先天性的(二瓣化)或因风湿热引起。某些疾病侵犯升主动脉导致主动脉瓣环扩张而引起反流，这些疾病包括梅毒、主动脉瓣环扩张症、主动脉中层囊性坏死(伴或不伴马方综合征)、强直性脊柱炎、类风湿关节炎、银屑病性关节炎以及多种结缔组织病。急性主动脉瓣关闭不全最常见于感染性心内膜炎创伤或主动脉夹层。
病理生理学无论原因为何，主动脉瓣关闭不全都会导致左心室容量超负荷。舒张期血液反流回左心室，导致有效前向每搏量降低。全身动脉舒张压和外周血管阻力(SVR)均降低。心脏后负荷下降有助于心室射血总每搏量等于有效每搏量与反流量的总和。反流量取决于心率(舒张时间)和舒张期跨主动脉瓣压差(舒张期主动脉压-左心室舒张末压 )。心率减慢时，舒张期不成比例地延长，动脉舒张压升高，跨动脉瓣膜压力升高，进一步使反流量增加。
慢性主动脉瓣关闭不全时，左心室逐渐扩张，形成离心性肥厚。重度主动脉关闭不全患者的左心室舒张末期容积在所有心脏疾病中是最大的。
急性主动脉瓣反流通常表现为肺水肿和低血压的突然发作，而慢性反流最终表现为充血性心力衰竭。当反流量维持在每搏量的 40% 以下时，慢性型的症状一般没有或极少，但当大于 60% 时，症状变得严重即使在没有冠状动脉疾病的情况下，心绞痛也会发生。
治疗大多数慢性主动脉瓣关闭不全患者，发病后10~20年间并无症状。一旦出现明显的症状，如不进行瓣膜置换术，预计存活期大约为5年。慢性主动脉瓣关闭不全晚期患者应用利尿剂和降低后负荷的药物（特别是ACEI抑制剂)后，病情会明显缓解。动脉血压降低，使引起反流的舒张压差减小。慢性主动脉瓣关闭不全的患者，应在发生不可逆的心室功能障碍之前进行瓣膜置换术。经皮主动脉瓣置换术越来越多地用于主动脉瓣关闭不全的高危患者。
急性主动脉瓣关闭不全患者通常需要静脉应用变力性药物和血管扩张剂治疗。急性主动脉瓣关闭不全患者应及早进行手术，单纯内科药物治疗往往死亡率较高。
麻醉管理
A.目标心率应维持在正常上限(80~ 100次/分)。心动过缓或外周血管阻力(SVR) 增加都会使主动脉瓣关闭不全患者的反流量增加，而心动过速则会导致心肌缺血。也应避免过度心肌抑制。应维持心脏前负荷代偿性增加，但过度的液体治疗易导致肺水肿。
B.监测急性主动脉瓣关闭不全或严重慢性主动脉关闭不全患者都应进行有创血流动力学监测。急性主动脉瓣关闭不全时常发生二尖瓣关闭不全，可能引起肺毛细血管楔压过高，导致左心室舒张末压力过高。彩色血流多普勒超声心动图TEE对定量反映反流严重程度和指导治疗方面非常有意义(图21-11)。严重的主动脉瓣反流使左心室舒张期压力迅速升高。重度主动脉瓣关闭不全时，超声心动图可以检测到患者舒张期主动脉口反向血流。探查到舒张期反向血流的位置离主动脉口位置越远，提示反流越严重。
C.用药选择只要维持足够的血管内容量，大多数主动脉瓣关闭不全患者都可耐受蛛网膜下腔阻滞和硬膜外麻醉。全身麻醉时，吸人麻醉药因具有血管扩张作用，是较理想的选择。去氧肾上腺素(25 - 50μg),可用于治疗麻醉诱导后血管舒张所引起的继发性低血压。大剂量的去氧肾上腺素会增加外周血管阻力(SVR)和动脉舒张压，可能会加重返流。
