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病理生理学—— 心力衰竭

作者:essmw   来源:   时间:2024-01-23 06:33:00

心力衰竭

心力衰竭(Heart Failure):是指各种病因导致心脏收缩和(或)舒张功能发生障碍,使心泵功能降低,心排出量绝对或者相对减少,以致不能满足机体代谢需要的病理过程,称为心力衰竭,简称心衰。

病因(causes):1. 心肌收缩、舒张功能障碍 2、心脏负荷过重 3.心室舒张受限 4. 严重的心律失常(但多数情况下,心律紊乱常作为心力衰竭的诱因出现。)

*心脏收缩时承受的负荷称为压力负荷——后负荷; 心脏舒张是所承受的负荷称为容量负荷——前负荷。

诱因(precipitating factor):1.全身感染 2. 心律失常 3.电解质与酸碱平衡紊乱 (酸中毒、高钾血症) 4. 妊娠、分娩 5. 其他(过多过快输液、情绪激动、过度运动、气候剧变)

心力衰竭按心排出量的水平分类:a、低排出量型:冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎。

B、高排出量型:甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、重度VitB1缺乏症、动静脉瘘。

心肌肥大的不平衡生长与心肌肥大的区分:

心肌肥大是心脏维持心功能的重要代偿方式;

但在病因持续存在的情况下过度肥大的心肌可因心肌重量的增加与心功能的增加不成比例即不平衡生长

心肌肥大的不平衡生长的机制:1、心脏交感神经元轴突

2、线粒体数量

3、毛细血管的数量

4、肌球蛋白ATP酶的活性

5、肌浆网钙处理能力

心力衰竭的代偿

1. 心脏的代偿反应 (1)心率加快(快速)代偿→失代偿

(2)心脏扩张(意义:急性,不持久,不伴有能量产生的增多)

(3)心肌肥大 意义:收缩力↑,心输出量↑,降低室壁张力,降低耗氧量(最经济,持久,有效的代偿方式,形成较慢,伴有能量产生增加)

2. 心外的代偿反应 血容量增加 血流重新分布 红细胞增多 组织细胞利用氧的能力增强

心衰的临床表现:肺循环淤血 体循环淤血 心输出量不足

肺循环淤血 ————左心衰竭时,表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿

(一)呼吸困难 :

1. 呼吸困难机制(肺淤血、肺水肿)

(1)肺顺应性降低, (2)低氧血症, (3)气道阻力增大, (4)肺内感受器兴奋性增高

2、呼吸困难的表现形式:

(1)劳力性呼吸困难;

(2)端坐呼阿吸(orthopnea):心衰病人被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。

(3)夜间阵发性呼吸困难患者夜间入睡后因突感气闷而惊醒,端坐咳喘用力呼吸后缓解。

夜间阵发性呼吸困难的机制:

(二)肺水肿————急性左心衰竭最严重的表现

肺水肿的发病机制; 1、毛细血管压升高;

2、毛细血管通透性加大。

体循环淤血—————全心衰竭或右心衰竭时,

表现形式:1、静脉淤血和静脉压升高 2、心性水肿(全身性水肿) 3、肝肿大,压痛和肝功能异常

心力衰竭最具特征的血流动力学变化——心输出量不足;(症状:晕厥; 皮肤苍白或发绀; 尿量减少; 疲乏无力、失眠、嗜睡; 心源性休克)

全身体循环静脉压增高最主要见于:右心衰竭

酸中毒诱发心力衰竭的机制?

1.竞争性抑制钙与肌钙蛋白的结合;

2.抑制钙内流;

3.抑制肌浆网释放钙;

4.抑制肌球蛋白ATP酶活性;

5.可并发高钾,抑制钙内流、降低传导性;

6.微循环障碍,回心血量减少、心输出量减少。

心肌收缩性减弱的机制包括——-——A B C D

A.心肌收缩相关蛋白质的破坏 B.心肌能量代谢障碍

C.心肌兴奋-收缩偶联障碍 D.心肌肥大的不平衡生长

E.前负荷增加

下列哪一种疾病伴有左心室后负荷加重————

A. 甲状腺功能亢进 B.高血压病C. 肺动脉高压 D.室间隔缺损 E.心肌炎

心力衰竭时,体循环淤血和血流速度减慢可引起 缺氧,肺淤血和水肿又可引起 缺氧。


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