本文转自：人民日报客户端
姜泓冰
缺血性心脏病是心血管疾病死亡的主要原因。作为一种严重的公共卫生问题，其根源在于动脉粥样硬化的泛血管疾病。12月12日，复旦大学附属中山医院葛均波院士团队在《欧洲心脏期刊》在线发表研究成果，揭示了心肌缺血如何触发造血干细胞或单核细胞中的一种免疫训练状态，从而加速心肌缺血后动脉粥样硬化的发展。
随着医学技术的进步，针对缺血性泛血管疾病的治疗手段方式越来越多样，包括介入治疗、外科搭桥以及溶栓治疗等。有研究显示，尽管大部分心肌梗死患者得到了有效及时的治疗，心肌梗死后5年内再发动脉粥样硬化相关血管事件的比例仍然高达近40%，其中机制尚未完全明确。
在这项研究中，葛均波院士团队发现心肌缺血激活了交感神经系统，期间去甲肾上腺素释放引起的单核细胞KMT5A表达增加，促进了动脉粥样硬化的进展；高脂饮食增加了CNBP表达，诱导单核细胞SYK产生，进一步促进血管炎症和动脉粥样硬化的进展。通过使用小干扰核糖核酸技术抑制上述两种表达，以及利用6羟基多巴胺抑制外周交感神经，可以减缓实验性心肌梗死后的加速动脉粥样硬化进展。
此外，通过对心肌梗死患者进行冠状动脉造影随访一年，研究团队还发现人外周血经典单核细胞SYK的mRNA水平与动脉粥样硬化斑块的严重程度呈正相关，前者的表达水平可以作为心梗患者动脉粥样硬化残余风险的预测指标。这一突破性的研究结果为预防和治疗缺血性心脏病开辟了新的思路。
该研究由复旦大学附属中山医院/上海市心血管病研究所葛均波院士、翁鑫宇副研究员共同指导完成。董正、侯磊、罗伟为论文共同第一作者。
