甲状腺激素一方面促进肝脏胆固醇的合成，另一方面促进胆固醇及其代谢产物从胆汁中的排泄。因此，甲状腺激素影响血清胆固醇的产生和降解。也就是说，甲状腺激素不足时，虽胆固醇合成降低，但其排出的速度更低，放血中总胆固醇浓度增加。因此，甲状腺功能减退患者脂质的合成、动用和降解均可降低，而以后者为主，总的结果是使血脂浓度增高，但甘油三酯显著增高较少见。
甲状腺激素一方面促进肝脏胆固醇的合成，另一方面促进胆固醇及其代谢产物从胆汁中的排泄。因此，甲状腺激素影响血清胆固醇的产生和降解。也就是说，甲状腺激素不足时，虽胆固醇合成降低，但其排出的速度更低，放血中总胆固醇浓度增加。因此，甲状腺功能减退患者脂质的合成、动用和降解均可降低，而以后者为主，总的结果是使血脂浓度增高，但甘油三酯显著增高较少见。
脂蛋白增高主要是低密度脂蛋白(LDL)水平增高。有的研究者认为此病患者LDL受体环节缺陷，LDL与甲状腺激素水平呈较明显负相关，而与促甲状腺激素水平呈正相关，故LDI可以作为甲状腺功能的指标。继发于垂体功能低下的甲状腺功能减退，也可出现同样的血脂改变。血脂增高常出现在粘液性水肿之前。本病患者动脉粥样硬化的发病率增高可能与高脂血症有关。
基础代谢率低于正常、血清TT4<40ng/ml，血清TT3<0.6ng/ml，甲状腺摄131I率低平(3小时<10%，24小时<15%）。
1.基础代谢率低于正常、血清TT4<40ng/ml，血清TT3<0.6ng/ml，甲状腺摄131I率低平(3小时<10%，24小时<15%）。
2.血清TSH值
(1)原发性甲减症：亚临床型甲减症血清TT4、TT3值可正常，而血清TSH升高（>10mu/L），血清TSH水平在TRH兴奋剂试验后，反应比正常人高。
(2)垂体性甲减症：血清TSH水平低，对TRH兴奋试验无反应。应用TSH后，血清TT4水平升高。
(3)下丘脑性甲减症：血清TSH水平低或正常，对TRH兴奋试验反应良好。
3.X线：
心脏扩大，心搏减慢，心包积液、颅骨平片示蝶鞍可增大。心电图示低电压，Q－T间期延长，ST－T异常。超声心动图示心肌增厚，心包积液。
4.血脂、肌酸磷酸激梅活性增高，葡萄糖耐量曲线低平，贫血。
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