(原新闻稿已于8月1日发布)
胎儿异常是所有准父母都关心的问题，而胎儿异常又与胚胎在发育过程中的延伸、分裂等环节出问题有重要关连，然而个中机理，科学界仍然所知甚少。
由香港大学（港大）机械工程系副教授林原博士带领的研究团队，利用胚胎伸长动力学揭示了导致胚胎异常伸长的原因，为相关疾病治疗的新方案提供了重要线索。研究成果刚于国际权威学术期刊《科学进展》（Science Advances）发表。
研究人员之前对模式生物秀丽隐杆线虫的研究发现，其胚胎在发育过程中可在胚胎壁肌肉和接缝细胞产生的收缩力的驱动下进行几倍的伸长而不失去其结构完整性。近期的研究也显示，秀丽隐杆线虫胚胎的延伸过程，伴随着细胞骨架显著的各向异性化以及塑性的形变。然而，科学家仍然不清楚细胞各向异性和塑性回应是如何形成的，以及它们在胚胎发育中的角色。
林博士与其学生方超博士，魏茜博士以及邵雪盈博士的研究，首次在理论上阐明了细胞的主动收缩是如何触发其内部肌动蛋白丝（F-actin）的定向排列，断裂和重新捆绑（图 1），从而导致细胞各向异性和塑性变形的出现以及胚胎内部压力的升高并最终驱动其伸长。
图 1. 秀丽隐杆线虫胚胎伸长示意图。(A) 胚胎伸长的两个阶段分别由胚胎壁接缝细胞和肌肉的收缩驱动。 (B) 胚胎壁微观结构示意图。接缝细胞产生的收缩使胚壁沿环向收缩并最终驱动其轴向的伸长。在第二阶段，体壁肌肉的收缩进一步维持了这种伸长。 (C) 细胞的主动收缩将触发其内部肌动蛋白丝的定向排列，切断和重新捆绑，最终导致细胞各向异性和塑性变形的出现。
鉴于许多人类胚胎疾病是由细胞内部结构缺陷及其异常力学行为引起的，通过阐明细胞内主动收缩力及其机械反应对胚胎伸长动力学影响的机制，研究结果为进一步加深对胚胎发育的基本理解迈出了重要一步。研究组所提出的理论框架也可以为设计此类疾病检测或治疗的新策略提供关键线索。
具体来说，研究小组发现肌动蛋白的逐渐重新排列必须与细胞内收缩力的增长同步发生以促使胚胎的延伸。这样的伸长随后被由肌肉细胞收缩触发的胚胎壁塑性变形进一步维持。此外，该模型还预测在胚胎伸长开始前就预先建立的细胞各向异性对于整个过程的正确开展至关重要 - 任何肌动蛋白结构或成束动力学上的缺陷都会导致胚胎的异常发展，这些预测都与实验观察结果非常一致（图 2）。
图 2. 模型预测和实验之间的比较。 (A) 模型输出与观测到的正常或基因突变胚胎的伸长轨迹非常吻合。 (B) 胚胎直径的预测演变也与实验测量结果一致。
林博士领导的研究团队是国际前沿的细胞力学研究小组之一，在揭示组织型变，细胞粘附，细胞迁移和力学传递等重要生命过程背后的物理机制，以及探索其在疾病检测和组织工程等应用上，开展了一系列的研究工作。他们在研究中使用理论建模、大规模仿真以及尖端的微纳米制造和表征等实验工具，研究著作在美国国家科学院院刊（PNAS）和物理评论快报（PRL）等主要国际学术期刊发表。
论文“Force-mediated Cellular Anisotropy and Plasticity Dictate the Elongation Dynamics of Embryos”连结：https://doi.org/10.1126/sciadv.abg3264
